При раздельной спирографии обнаружено, что левое легкое участвует в дыхании на 24-33, правое на 67-76%. ЖЕЛ левого легкого -44% к должной, МОД -90%, П02 -94% к должной; правое легкое в состоянии гипервентиляции (ЖЕЛ — 112%, МОД-149%, П02-188% к должным величинам). При выключении из дыхания одного легкого второе увеличивало объем вентиляции и поглощение кислорода. Таким образом, в данном наблюдении имелось компенсаторное напряжение аппарата внешнего дыхания правого легкого, документируемое морфологическими и функциональными данными. Система кровообращения декомпенсирует, что проявляется миоэластофиброзом артерий, вен и снижением МОС на 23% по сравнению с должной. Эта декомпенсация подтверждается наблюдением за МОС больного в динамике. Через год после операции МОС снизился на 44% по сравнению с должной. Больная Р., 38 лет, больна в течение 6 лет; постоянно лечилась антибактериальными препаратами. Клинический диагноз: двусторонний фиброзно-кавернозный туберкулез легких, БК+. Проведено двухэтапное хирургическое лечение: левосторонняя пяти-реберная торакопластика и через 2 мес резекция верхней доли, 6-го и части 9-го сегментов левого легкого. При морфологическом исследовании в удаленной ткани найдена фиброзная щелевидная каверна, трансформирующаяся в очаг, инкапсулированные очаги творожистого некроза, туберкулезные бугорки. В бронхах диффузное хроническое неспецифическое воспаление с ретенционным расширением просвета на отдельных участках. В бронхиолах и альвеолярных ходах значительная гипертрофия эластических волокон, мышечные пучки подвергались гипертрофии, местами между пучками мышц образовывались прослойки коллагеновых волокон.
Читать дальше
Периферическое положение
На стадии 36 часов инкубации процесс переваривания внутриклеточного желтка успевает зайти значительно дальше, так что не только в центральных, но и во всей средней зоне вакуоли сильно преобладают над желточными зернами и глыбками. В сущности, Разница по сравнению со стадией 24 часов лишь та, что край обрастания и прилегающие к нему малодифференцированные зоны оказываются смещенными […]
Энзимные нарушения при токсических гепатитах
Вследствие особенностей своего анатомического положения и функционального предназначения печень подвержена повреждению различными лекарственными и химическими веществами. Поражение органа может зависеть от связывания яда и детоксикации, гиперчувствительности к данному соединению или к гемолитическим веществам, вызывающим ишемию и ограничение экскреторной функции печеночных клеток. Поражение печени зависит от силы и количества токсина или яда и пути их поступления. […]
Вторичные анемии
Кислородная недостаточность тяжело отражается на функции центральной нервной системы, а при резко выраженной кислородной недостаточности (например, при асфиксии) вызывает и необратимые изменения в нервных клетках. По В. А. Неговскому, такие изменения наступают при асфиксии через 4-6 минут. Однако чаще при хронических формах туберкулеза легких встречаются систематические проявления легочной недостаточности, которые вместе с непосредственным влиянием туберкулезной […]