Истощение запасов ДПН в миокарде может происходить при недостатке в организме амида никотиновой кислоты или антипеллагрического витамина. При дефиците пантотеновой кислоты понижается содержание в предсердиях и желудочках коэнзима А. Это приводит к торможению образования лимонной кислоты, которое происходит при конденсации двуугле-родного фрагмента, освобождающегося из пировиноградной кислоты, со щавелевоуксусной кислотой.
Тем самым нарушается включение пировиноградной кислоты в цикл Кребса (Olson и Star, 1951).
Недостаток пиридоксина — витамина Вв — ведет к угнетению глюта-мино-аспарагиновой и глютампно-аланиновой трансаминаз в сердце. Активность этих ферментов восстанавливается при добавлении пиридок-сальфосфата in vitro и пиридоксина in vivo, так как пиридоксальфосфат является коэнзимом указанных ферментных систем (Brin, Olson, Stare, 1954).
Нарушения в системе транспорта электронов могут быть связаны с недостатком рибофлавина, являющегося составной частью многих флаво-протеиновых ферментов.
Активность цитохромоксидазы в миокарде понижается при недостатке меди. На активность дыхательных ферментов могут оказывать влияние наличие субстратов и кислорода, а также интенсивность окислительного фоефорилирования, определяемая концентрацией в сердце АТФ (Chance, Hagihara, 1962).