Действие этих веществ вызывает на ранних стадиях дифференцировки элементов нейробластического ряда их усиленную пролиферацию, на более поздних — усиленный рост нервных отростков и гипернейротизацию зачатков органов. Последнее интересно сопоставить с существующими предположениями о том, что некоторые врожденные заболевания и аномалии развития связаны с недостаточным развитием нервного аппарата в том или ином органе (например, аганглиоз некоторых участков кишечника при болезни Гиршпрунга). Воздействие на дифференцировку нейронов осуществимо не только в эмбриональном, но и в постнатальном периоде развития (А. С. Гурвич-Лазовская, 1938). Наконец, весьма существенным фактором, влияющим на дифференцировку нейронов, является их функциональная связь с иннервируемыми тканями. Разрушение территорий периферической иннервации влечет за собой неодинаковые последствия для дифференцировки нервных центров на различных стадиях развития (Levi-Montalcini et Levi, 1942). Для разработки обсуждаемой здесь проблемы может многое дать детализированный гистогенетический и цитохимический анализ данных механики развития нервной системы (Piatt, 1948; Г. В. Лопа-шов, 1956) и гистохимический анализ условий, вызывающих появление высоко дифференцированных нервных элементов в экспериментальных тератомах (Л. И. Фалин, 1946). В процессе дифференцировки нейронов, как и любого другого тканевого элемента, отчетливо различаются два основных периода (А. Г. Кнорре, 1949а, 19566). Первый из них предшествует появлению специфических тканевых структур и связанных с ними специфических функций; он может быть назван периодом преспецифической (доспецифической, зачатковой, предварительной) дифференцировки.
Читать дальше
Семейный дефицит лецитинхолестеролацилтрансферазы
Заболевание описано Norum и соавт. в нескольких скандинавских семьях. Клиническая картина состоит из 4 синдромов: гиперлипидемия, потемнение роговицы, анемия и протеинурия. Начинается в раннем детском возрасте, до зрелого возраста последовательно возникают следующие синдромы: липемия, протеинурия, корнеальные инфильтрации, анемия. Потемнение роговицы связано с диссеминированными множественными инфильтратами во всех слоях стромы. Анемия является нормохромной с множеством таргентных […]
Энзимный дефект
Около 1/3 больных АГС имеют тенденцию к повышенному выделению натрия — так называемый синдром потери соли. Патогенез этого синдрома выяснен не полностью. По мнению одних авторов, он обусловливается глубоким дефицитом 21-гидроксилазы, при котором страдает синтез не только кортизола, но и альдостерона, вследствие чего натрий выделяется в повышенных количествах. В результате этого развивается острая надпочечниковая недостаточность […]
Определение активности ДАЛК-D
Определение активности ДАЛК-D в эритроцитах является также ранним и ценным показателем для диагностики отравления оловом. Снижение ее активности коррелирует как с количеством олова в крови и ДАЛК в моче, так и с продолжительностью контакта с оловом и является самым чувствительным экспозиционным тестом. Биохимические изменения в обмене порфиринов нельзя полностью объяснить блокирующим эффектом олова на SH-группы […]