Характеризуется нормальной кумуляцией йода, отрицательным перхлоратным тестом и значительным содержанием йода, МИТ и ДИТ в железе при отсутствии даже минимальных количеств тироксина и трийодтиронина. Патогенетический механизм не выяснен. Допускаются аномалии гипотетического «конденсирующего энзима», качественные изменения тиреоглобулина или недостаток его синтеза. Roche и соавт. считают, что йодурация осуществляется на нормальном протеине. Наблюдения этого типа нарушений малочисленны, встречаются при гипотиреоидном зобе (семейном и врожденном), при эндемическом кретинизме. Описаны случаи в семьях кровнородственных родителей. Это предполагает аутосомный характер нарушений. У родителей больных данной патологии на отмечалось. Наряду с интратиреоидной устанавливается существование и периферической недостаточности дейодазы, наблюдаемой при спорадическом кретинизме с зобом, а также и в случаях спорадического зоба.
Читать дальше
Менингеальные кровотечения
Кровотечения обычно возникают при уровне тромбоцитов менее 20Х109 (20 000/мкл), однако могут наблюдаться и при более высоком уровне тромбоцитов. Инфекция провоцирует кровотечения и может вызывать снижение количества тромбоцитов. Как только началось кровотечение, уровень тромбоцитов падает еще больше. При кровотечении необходимо восполнить потерю гемоглобина и перелить дополнительный объем тромбоцитов. Тромбоцитарный концентрат от 6 доноров содержит приблизительно […]
Факты заражения туберкулезом
Как же происходит внедрение инфекции в организм человека? Обычно аэрогенным путем. После преодоления естественных защитных барьеров и механизмов, а именно препятствий при прохождении воздуха через извилистые верхние дыхательные пути, движения мерцательного эпителия и слизи, микобактерий туберкулеза с током воздуха проникают в глубокие дыхательные пути. На месте перехода терминальных бронхиол в респираторные модель Брауса (Braus), а […]
Патологическая анатомия
Патологическая анатомия. При лапароскопии определяется слегка увеличенная печень с гладкой поверхностью синевато-черного или шоколадного цвета, обусловленного накоплением пигмента в печеночных клетках. Это золотисто-коричневатые зерна околоядерной локализации, напоминающие липофусциновые отложения. Электронно-микроскопические изменения захватывают и митохондрии (миелиновая дегенерация). ЛизосОмы увеличены в количестве и размерах, с преобладанием вторичных лизосом (цитолизом), в которых локализуется отлагающийся пигмент. Клиническая картина. Заболевание […]