Некоторые авторы ведущую роль отводят обструктивным процессам в проксимальных отделах бронхиального дерева и функциональному состоянию бронхов (Цигельник, 1948; Гольдина, 1952; Есипова, 1956; Либов, Ширяева, 1957; Грыжина, 1961; Lageze е. а., 1948; Fleischner, 1949; Varpela, 1964). Третьи большое значение в образовании бронхоэктазов придают циркуляторно-тро-фическим расстройствам (Климанский, 1968, 1975; Delarue е. а., 1952, 1953, 1959). И. В. Давыдовский (1937) отмечал, что бронхоэктазы при гриппе развиваются не столько в результате деструкции, сколько в связи с потерей тонуса бронхиальных стенок под действием вируса гриппа. И. К. Есипова (19756) считает наиболее целесообразным деление бронхоэктазов на ретенционные, деструктивные и ателектатические. Принципиальное отличие ретенционных бронхоэктазов от деструктивных, по ее мнению,- сохранение в них базальной мембраны и отсутствие перифокального воспаления. Ателектатические бронхоэктазы выделены А. И. Абрикосовым (1947); подробная морфологическая характеристика дана А. И. Струковым и И. М. Кодоловой (1970). Механизм развития ателектатических бронхоэктазов, по-видимому, наиболее сложен и в настоящее время не вполне выяснен. Ателектатические бронхоэктазы развиваются при инородных телах бронхов, различных прикорневых деформациях, эпитуберкулезе. На основании экспериментов и клинических наблюдений, показывающих, что не всегда обструкция бронхов, в том числе и длительная, вызывает развитие бронхоэктазов, можно считать, что причиной расширения бронхов при нарушении просвета в проксимальном отделе является не ателектаз, а нарушение дренажной функции и последующие воспаления бронхов. Исследования, посвященные динамическим изменениям стенок бронхов при хроническом воспалении, представляют особый интерес. Л. Броер (Brauer, 1932) описал процесс формирования бронхоэктазов как последовательную смену фаз: поверхностный бронхит, воспаление всей стенки, пери-бронхит с перибронхиальной пневмонией, деформирующий бронхит с разрушением эластических и мышечных волокон и бронхоэ ктазы.
Читать дальше
Ингибирующие субстанции
При гипофосфатазии активность щелочной фосфатазы понижена. Заболевание семейное, врожденное. Характеризуется поражением скелета, почек (нефрокальциноз), гиперкальциемией, повышением содержания фосфоэтаноламина в моче и его повышенным почечным клиренсом. При эндемической нефропатии определяется нарушение резорбции некоторых аминокислот (пролина и др.) в канальцах, вероятнее всего энзимного характера, и повышение почечного клиренса тех же аминокислот. Богатство энзимов в почках создает известную […]
Указанные четыре типа
Различают четыре типа гипоксемических состояний: 1) артериальную, или гипокссмическую, гипоксию; 2) анемическую гипоксию; 3) циркуляторную гипоксию (застойную); 4) гисто-токсическую гипоксию. Указанные четыре типа необходимо учитывать при отборе больных для коллапсотерапии и хирургического лечения и при лечении больных в послеоперационном периоде. В клинике хронических форм туберкулеза легких при нарушении внешнего дыхания мы чаще имеем дело со […]
Карбонил никеля
Гораздо более опасно отсроченное раздражение нижних отделов дыхательного тракта, которое может вызвать смертельный отек легких через 48 ч после воздействия токсических газов. Специфических методов лечения не существует, однако, учитывая опасность поздних легочных осложнений, во всех случаях, за исключением самых легких, необходима госпитализация. Легочные осложнения лечат симптоматическими и поддерживающими методами. Фосген (СОСЬ). Действие фосгена подобно действию […]