При исследовании легких, в которых обнаруживались бронхоэктазы, изучалось состояние стенок бронхов и ткани, устанавливалось, ветви какого порядка подверглись расширению, определялась форма бропхоэктазов. Один из самых трудных вопросов — дифференцировка между врожденными и приобретенными бронхоэктазами. Приводимые (Рыжков, 1968; Sauerbruch, 1927) морфологические критерии для дифференцировки этих процессов в настоящее время оспариваются (Казак, 1969; Струков, Кодолова, 1970). Существует несколько различных классификаций бропхоэктазов. И. К. Есипова, И. Г. Климкович (1967) выделяют приобретенные бронхоэктазы и бронхоэктазы, связанные с пороком развития бронхиального дерева. Последние Разделены ими на врожденные и возникающие постнатально. И. М. Кодолова (1963) и Т. И. Казак (1969) различают бронхоэктазы по состоянию окружающей легочной ткани. При анализе операционного материала мы встретились с кистозными образованиями легких. К кистам легких относят полости бронхиального происхождения, эмфизематозные буллы, броихиолярно-альвеолярные кисты, полости, возникшие на месте травм, абсцедирующих пневмоний, туберкулезных каверн, полости паразитарного происхождения. Существуют различные классификации кист легких. Наиболее принято деление их на истинные и ложные, причем некоторые авторы (Зворыкин, 1959) к истинным кистам относят полости, возникшие в связи с нарушением развития легких, а к ложным — полости приобретенные; нередко истинными кистами считают все полости бронхиального строения. К истинным кистам мы относили только бронхиальные полости, причем лишь те, у которых приводящий бронх был облитерирован или сужен (Казак, 19696; Рыбина, 1973; Tagliacozzo, 1955). По существу, мы рассматриваем истинные легочные кисты как разновидность ретенционных, или вентильных, бронхоэктазов с полной или частичной обструкцией дренирующего их бронха.
Читать дальше
Первичная шунтовая гипербилирубинемия
Существуют, однако, болезненные состояния (шунтовые гипербилирубинемии), при которых происходит повышенное образование билирубина без ускоренного и усиленного распада зрелых эритроцитов. Возможными механизмами являются: а) разрушение незрелых нежизнеспособных эритроцитов в костном мозге; б) выброс клеточного ядра, содержащего гемоглобин, при нормальном процессе созревания эритроцитов; в) распад части гема до его включения в гемоглобиновую молекулу; г) истинный шунтовый механизм […]
Патогенез прогрессирования
Развитие гнойных процессов в культе ампутированной конечности вне прямой и непосредственной связи с процессами, послужившими причиной ампутации у раненых, наблюдается реже. В большинстве случаев и здесь речь идет о значительном снижении резистентности организма под влиянием длительной интоксикации в период, предшествовавший ампутации, при ранениях, сопровождавшихся распространенными гнойно-гнилостными процессами. В подобных случаях ампутационная культя не всегда зашивается […]
Из понятия онтогенетической дифференциации
Точно так же можно говорить о филогенетической дифференцировке, например, мышечных и нервных элементов (филогистогенез, см. П. Г. Хлопин, 1936а), понимая под этим эволюционные изменения как готовых (дефинитивных) структур в ряду поколений взрослых организмов, так и процессов их эмбрионального развития. Появление же, например, нейрофибрилл в данном индивидуальном развивающемся нейробласте или миофибрилл в миобласте есть онтогенетическая дифференциация […]