Больной Т., 31 года, слесарь. С 1957 по 1960 г. квартирный контакт с больной туберкулезом легких. В марте 1963 г. перенес грипп с температурой выше 39°, после которого сохранялась слабость, утомляемость, субфебрильная температура. В начале июня подъем температуры до 38°; диагностирована левосторонняя пневмония. Лечение на дому стрептомицином (16 г) и пенициллином (4 800 000 ЕД) внутримышечно; кроме того, принимал норсульфазол. 23/VI 1963 г. был выписан на работу, но самочувствие оставалось плохим, работал с трудом. С 4/VII 1963 г. вновь поднялась температура выше 38°, появилась нарастающая головная боль; 6-7/VII 1963 г. повторная рвота, резко возросла слабость. 10/VII госпитализирован. Выявлен милиарный туберкулез легких с сопутствующим менингеальным синдромом. 11/VII произведена спинномозговая пункция: спинномозговая жидкость слегка опалесцирует, белок 1,48%о, цитоз 301/3. Цитология мазка: лимфоцитов 81%, нейтрофилов 19%; реакция Панди+ + + +, реакция Нонне-Апель-та+ + +. Выпала нежная пленка. Анализ крови 11/VII 1963 г.: л. 6800, РОЭ 15 мм в час. С 10/VII 1963 г. получает стрептомицин 0,5 г 2 раза в день внутримышечно, фтивазид 0,5 г 2 раза в день, ПАСК 3 г 3 раза ежедневно.
Читать дальше
Анализ крови
С диагнозом милиарный туберкулез легких и туберкулезный менингит 12/VII переведен в Центральную клиническую туберкулезную больницу. Состояние при поступлении тяжелое. Возбужден. Сознапие спутанное. Температура 38,5°. Кожные покровы бледные, с землистым оттенком, питание пониженное. В легких везикулярное дыхание. Пульс 130 ударов в минуту. Тоны сердца чистые. Живот мягкий, болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень пальпируется у […]
Контакт с антигенами
В последние годы в связи с общим интересом к неинфекционной иммунологии начала разрабатываться проблема ау-тоиммунизации при заболеваниях легких. В ряде исследований показана роль аутоантител в механизме возникновения хронических процессов в легких; это нашло подтверждение в эксперименте (Никифоров и др., 1969; Уварова, Гедымин, 1977; Nikiforov e. a., 1967). В условиях клиники выявление аутоиммунизации ограничивается исследованием циркулирующих […]
Аномалии развития
Аномалии развития могут быть подразделены на наследственные, обусловленные стойким нарушением хромосомного аппарата, возникающим чаще всего в процессе гаметогенеза или, реже, у зиготы, и не передающиеся по наследству, обусловленные действием повреждающих агентов на более поздних стадиях развития зародыша. Такую оговорку приходится делать потому, что в основе любого ненаследственного изменения организма лежит не только действие некоторого внешнего […]