Единственным исследованием всего процесса дифференцировки эпителия желточного мешка от первой закладки желточной энтодермы и до дегенерации желточного мешка является капитальный труд H. Virchow (1891), не иллюстрированный, к сожалению, рисунками. Вирхов констатировал, что процесс дифференцировки желточного эпителия распространяется от центральных частей к периферическим и что поэтому на известных стадиях развития желточного мешка можно видеть в пространственной последовательности все те изменения, которые претерпевает каждый участок желточного эпителия в последовательности времени. Вирхов различал 6 стадий дифференцировки желточного эпителия и соответственно 6 концентрических зон в эпителии развивающегося желточного мешка: 1) краевую (наиболее периферическую) зону; 2) зону плоского энтобласта; 3) зону многослойного энтобласта; 4) зону «организующегося» зародышевого (или желточного) валика («клетки в желтке»); 5) зону «организованного» желточного валика («желток в клетках»); 6) зону готового высокопризматического эпителия. Шестая зона постепенно, без резкой границы переходит в плоский эпителий area pellucida. В 4-й и отчасти 5-й зоне, по Н. Virchow, клеточные границы внешне не выражены; однако в противоположность Гису он отрицает слияние клеток друг с другом и считает, что клеточные границы здесь лишь замаскированы большим количеством поглощенного желтка. Н. Virchow (1891) детально описывает строение готового, дифференцированного желточного эпителия, а также процесс его вакуолизации и дегенерации.
Читать дальше
Симптомы лейшманиоза
Taenia solium можно заразиться, употребляя свинину, в которой содержатся живые цистицерки. Зрелый цепень обычно не вызывает у человека никаких симптомов. Опасность его в том, что его яйца способны заражать человека так же, как и естественного хозяина, свинью. В яйцах содержатся личинки, которые могут проникать сквозь слизистую оболочку кишечника и разносятся кровью по всему телу. Большинство […]
II тип гликогеноза (лизосомный гликозидазный дефект, болезнь ромре)
При второй форме гликогеноза, имеющей самое неблагоприятное течение, энзимный дефект сводится к отсутствию лизосомной сс-1,4-глюкозидазы. Патогенез. Энзимный дефект обусловлен отсутствием лизосомной а — 1,4-глюкозидазы (кислой мальтазы). Количество гликогена в цитоплазме печеночных клеток нормальное, но их лизосомы чрезмерно переполнены гликогеном. После смерти гликоген из плазмы исчезает, но лизосомный гликоген остается. Последний факт говорит в пользу гипотезы […]
Баротравма легких и воздушная эмболия
Пузырьки газа оказывают непосредственное механическое обтурирующее действие, кроме того, на их поверхности проходят сложные процессы, приводящие к нарушению микроциркуляции и появлению жировых эмболов. В тяжелых случаях кессонной болезни встречаются гемоконцентрация и гиповолемия. Обычно, но не всегда, кессонной болезни мояшо избежать, соблюдая безопасную скорость подъема, указанную в таблицах декомпрессии, при которой растворенные газы выделяются постепенно и […]