Дегенерация и слущивание бронхиального эпителия в просвет компенсируется за счет пролпферативиых реакций, источником которых, по мнению большинства исследователей, служат базальные клетки эпителия (Rhodin, 1966; Blenkinsopp, 1968; Busutill e. a., 1976). Некоторые же (Carnevale-Ricci, 1964) считают, что базальные клетки не превращаются в расположенные более поверхностно эпителиальные клетки. Наиболее убедительны работы с использованием метода авторадиографии, которые показали, что из базальных клеток вначале образуются бокаловидные, а позднее реснитчатые клетки (Stockinger, 1970). Четкого представления о структурно-временной динамике эпителиальных клеток воздухоносных путей в процессе их физиологической и репаративной регенерации пока нет, есть данные лишь об отдельных этапах этого процесса. Вопросы физиологической и репаративной регенерации эпителия воздухоносных путей смыкаются с вопросами метаплазии и анаплазии эпителия, так как в основе всех этих процессов лежит базалыюклеточпая пролиферация (Вайль, 1950; Максимович и др., 1977). Метапластические изменения эпителия некоторыми авторами рассматриваются как потенциально предраковые состояния (Гаршин, 1939). Во многих экспериментальных моделях показано, что неоплазии и метаплазии предшествует гиперплазия базальных клеток, дифференцированные клетки (бокаловидные и реснитчатые) не обнаруживают тенденции к метаплазии, метаплазия начинается с пролиферации базальных клеток (Wong, Buck, 1971). Ценность ультраструктурного и морфометрического исследования состоит в возможности уловить самые ранние признаки, еще потенции, свидетельствующие о нарушении дифференцировки базальных клеток. В этом смысле подобные исследования смыкаются с работами по морфогенезу опухолей бронхов и других патологических состояний слизистой оболочки респираторного тракта. При выявлении плоскоклеточной метаплазии покровного бронхиального эпителия можно предположить, что воспалительный процесс, локализующийся в участке легкого, дренируемом этим бронхом, обречен на хроническое течение, так как в этом случае резко нарушены основные функции воздухопроводящего отдела: увлажнение слизистой оболочки, согревание воздуха и очищение дыхательных путей от экзогенных и эндогенных частиц.
Читать дальше
Гиперглицинемии
Гиперглицинемия с кетоацидозом. Первый больной был описан в 1961 г.. Их число в настоящее время превышает 10. При этом заболевании обнаруживаются гиперглицинемия (10-15 мг%) и гиперглицинурия. В период обострения заболевания в плазме повышаются лейцин, изолейцин и валин. Гипераминоацидемия, достаточно специфичная для этой формы заболевания, сопровождается и кетонурией. При последней обнаруживаются и кетоновые тела с длинной […]
Методы патологоанатомического исследования
Ограниченность поражения, тонкостенная каверна без признаков перифокального воспаления отличает кавернозный туберкулез от фазы распада туберкулезных очагов, а незначительное развитие склероза вокруг каверны, отсутствие плевральных наслоений и бропхогениой диссеминации — от фиброзно-кавернозпой формы заболевания (Михайлова, Худушнна, 1974). А. И. Струков и соавт. (1965) и И. П. Соловьева (1970) выделяют четыре формы деструктивного туберкулеза легких: кавернозную, фиброзно-кавернозную, […]
Дисахаридазная недостаточность при заболеваниях желудка и двенадцатиперстной кишки
Атрофический гастрит с ахлоргидрией может также сопровождаться лактазным дефицитом, что объясняет непереносимость моло-акими больными. Непереносимость молока в этих случаях имеет чаще аллергическую природу (нарушено переваривание белков молока). В 2-3% случаев с хронически протекающей язвой двенадцатиперстной кишки, сопровождающейся повышенной кислотностью, мы наблюдали чрезмерно быстрое опорожнение двенадцатиперстной кишки, сопровождающееся непереносимостью молочного сахара. В этом случае лактазный дефицит […]