Больной Т., 31 года, слесарь. С 1957 по 1960 г. квартирный контакт с больной туберкулезом легких. В марте 1963 г. перенес грипп с температурой выше 39°, после которого сохранялась слабость, утомляемость, субфебрильная температура. В начале июня подъем температуры до 38°; диагностирована левосторонняя пневмония. Лечение на дому стрептомицином (16 г) и пенициллином (4 800 000 ЕД) внутримышечно; кроме того, принимал норсульфазол. 23/VI 1963 г. был выписан на работу, но самочувствие оставалось плохим, работал с трудом. С 4/VII 1963 г. вновь поднялась температура выше 38°, появилась нарастающая головная боль; 6-7/VII 1963 г. повторная рвота, резко возросла слабость. 10/VII госпитализирован. Выявлен милиарный туберкулез легких с сопутствующим менингеальным синдромом. 11/VII произведена спинномозговая пункция: спинномозговая жидкость слегка опалесцирует, белок 1,48%о, цитоз 301/3. Цитология мазка: лимфоцитов 81%, нейтрофилов 19%; реакция Панди+ + + +, реакция Нонне-Апель-та+ + +. Выпала нежная пленка. Анализ крови 11/VII 1963 г.: л. 6800, РОЭ 15 мм в час. С 10/VII 1963 г. получает стрептомицин 0,5 г 2 раза в день внутримышечно, фтивазид 0,5 г 2 раза в день, ПАСК 3 г 3 раза ежедневно.
Читать дальше
Молекулярный механизм
Молекулярный механизм процесса связан с фотооксидативным эффектом протопорфирина на сульфгидрильные, метиониновые, гистидиновые, тирозиновые и триптофановые остатки в мембранах эритроцитов. Аналогичные механизмы, возможно, играют роль в патогенезе кожных изменений у больных protoporphyria erythropoetica. Клинически заболевание начинается еще в раннем детстве — до 3 лет жизни в 55% случаев, но никогда после 9 лет. Оба пола поражаются […]
Участие великобритании в оказании международной помощи
Многие из неотложных состояний, описанных в предыдущих главах, могут возникать в рабочее время. В данной главе рассмотрены только четыре группы профессиональных вредностей: отравления газами, химическими продуктами, физические травмы и инфекции. В некоторой степени они зависят от того, заболел человек на работе или вне ее. Если заболевание достаточно серьезное и случается на работе, то врач или […]
I тип гликогеноза (гепаторенальный гликогеноз, болезнь gierke)
Энзимное нарушение при этой форме приводит к блокированию основного пути разложения гликогена и накоплению его в печени и. почках. Это блокирование разложения гликогена обусловлено отсутствием фермента глюкозо-6-фосфатазы. Структура гликогена нормальная. Патофизиология. Гипогликемия при голодании обусловлена отсутствием глюкозо-6-фосфатазной активности в печени. Фермент глюкозо-6-фосфатаза играет главную роль при регулировании глюкозы в крови. Его активность особенно выражена у […]