Продуктивное туберкулезное воспаление, наиболее наглядным примером которого является бугорок (tubercu-lum), встречается не самостоятельно, а наряду с экссудативными изменениями. Однако в том или в другом случае продуктивное воспаление может преобладать и возникает на фоне более высокой сопротивляемости организма. Обычно с образованием бугорков происходит и разрастание соединительной ткани. Продуктивное воспаление часто сопутствует хроническому течению заболевания, хотя, например, при остром милиарном туберкулезе мы можем иметь дело с типичными бугорками. При этом говорят о злокачественной пролиферации. Но рассеяние туберкулезных бугорков, например в легких, наблюдается и при хронических формах гематогенно-диссеминированного туберкулеза в виде так называемой холодной диссеминации. Хюк (Hueck) очень образно сравнивает возникновение воспалительного очага с картиной падения в воду камня, который вызывает образование концентрических волн. Так, в центре очага в результате непосредственного токсического воздействия на ткани микобактерий туберкулеза возникает некротическое ядро, вокруг которого в свою очередь появляется зона нарушения кровообращения с появлением экссудата, а в дальнейшем она окружается грануляционной тканью, клеточной пролиферацией. Микроскопическое строение бугорка представляется следующим образом: вокруг некротического центра располагаются палисадообразно эпителиоидные клетки, а вокруг этого пояса концентрически размещаются круглые клетки — лимфоциты. Под влиянием токсических агентов происходит неполное деление некоторых клеток. В то время как клеточные ядра делятся, а протоплазма не делится, возникают гигантские клетки типа Лангганса. Ядра располагаются по периферии, в центре нередко видны микобактерий туберкулеза, вызывающие постепенное отмирание клеток. Как очаги экссудативного воспаления, так и конгломераты бугорков могут подвергаться более или менее массивному некрозу, либо в условиях хорошей сопротивляемости рассасыванию, либо фиброзной трансформации. Однако массивный некроз чаще наблюдается при экссудативном воспалении как выражение гиперергической реакции.
Читать дальше
Дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы
Сцепленное с Х-хромосомой наследование этого дефекта наблюдается у представителей следующих этнических групп: африканцев, жителей Средиземноморья, арабов, некоторых групп евреев, обитателей некоторых районов Индии, Пакистана и Ближнего Востока. Острые гемолитические эпизоды у людей с этим дефектом могут возникать в ответ на прием различных лекарств, обладающих окисляющим действием, бобов vicia fava, а также при интеркуррентных инфекциях. Данный […]
Генетика Г-6-ФД дефекта
Те из них, которые протекают с самой высокой активностью, клинически показывают склонность к гемолизу. Мутантные формы незначительно различаются между собой: в полипептидных цепях некоторые аминокислоты заменены другими. Чем она ближе к активному центру, тем сильнее снижается энзимная активность. Установлено, что энзимный дефект передается Х-хромосомой Существует зависимость между способом наследования дефекта и степенью его клинической выраженности. […]
Понижение уропепсина
При язвенных перфорациях уропепсин также увеличен. Ваготомия и частичная резекция желудка приводят к снижению уровня уропепсина. Исследование уропепсина представляет собой более точный индикатор полной ваготомии, чем определение соляной кислоты. У 65% больных раком желудка устанавливается понижение уропепсина, у 77% больных бывает функциональный надпочечни-ковый гипокортицизм. При преканцерозных состояниях желудка наблюдаются подобные же изменения. Понижение уропепсина наблюдается […]