Большинство накопленных до сих пор данных говорит о нарушении в утилизации энергии при сердечной недостаточности застойного характера, т. е. о неспособности миофибрилл ассимилировать энергию фосфатной связи. В настоящее время нельзя считать, что функция миокарда при сердечной недостаточности связана с изменениями в структуре и химическом составе контрактильных протеинов. Высказывалось предположение о возможной дезорганизации контрактильных элементов на субмолекулярном уровне. Существенным моментом является установление сниженной активности АТФ-азы, фермента, расщепляющего АТФ и освобождающего энергию для сокращения актин-миозинового комплекса. Исследование in vitro саркоплазменного ретикулума (из миокарда коровы с хронической правожелудочковой недостаточностью) показывает пониженную АТФ-азную активность, а также и дефект в транспорте Са++ в микросомах, которые приводят к нарушениям в возбудительно-сократительном механизме. Значительно редуцированная АТФ-азная активность в миокарде найдена как в эксперименте, так и у больных с сердечной недостаточностью застойного характера. Наблюдаемое снижение активности АТФ-азы при сердечной недостаточности не связано с возрастом больных и не является результатом гипертрофии миокарда. До сих пор остается не полностью выясненным, является ли сниженная миофибриллярная АТФ-азная активность (приводящая к нарушению в использовании энергии) основным биохимическим изменением, обусловливающим нарушения сократительной способности миокарда. Данные клинических и экспериментальных исследований показывают, что при сердечной недостаточности застойного характера имеется недостаточно выраженный позитивный инотропный эффект симпатической стимуляции. Для него, кроме норадреналино-вого дефицита в миокарде, по последним данным, имеет значение и нарушенный синтез внутриклеточного 3-5-аденозинмоно-фосфата (циклического АМФ).
Читать дальше
Видимая дифференциация яйцевой клетки
Эта клеточная дифференциация может выражаться в различной величине клеток вследствие различий в темпах клеточных делений, в неодинаковом содержании желтка в клетках вследствие различий в темпах его потребления или в силу неодинаковой первоначальной загрузки им, в различном характере хондриома и т. п. А провизорные эмбриональные образования (например, эпителий желточного мешка у зародышей рыб, рептилий и птиц, […]
Меторизис — постепенно развивающийся
Нельзя произвольно трактовать меторизис как «явление смены зачатков в эмбриональном развитии животных, нарушающее классическое представление о производных зародышевых листков» (А. Г. Шаров, 1957). Вряд ли уместно в определении какого-либо предмета или явления ссылаться на то, что оно «нарушает классические представления». Определение А. Г. Шарова мало что говорит и по существу дела: смена зачатков в эмбриональном […]
Наследственность по доминантному типу
Из-за того, что у гомозигот отсутствуют оба аллеля или оба изменены, соответствующий энзим не синтезируется или синтезируется с измененными качествами. У гетерозигот один аллель налицо, энзим синтезируется и такие индивидуумы клинически здоровы. Энзимная активность, однако, у них ниже (нередко до 50% от нормальной) и патологический признак может передаваться потомству. Четверть детей фенотипически здоровы и свободны […]