Если два препарата конкурируют друг с другом в отношении какого-либо фермента, способного метаболизировать любой из них, то скорость метаболизма одного из препаратов может уменьшиться, что приведет к нарастанию концентрации его в плазме и повышенной опасности интоксикации. Довольно странно, что клинические проявления такого взаимодействия встречаются редко. Фенилбутазон при взаимодействии с варфарином метаболизм фармакологически более активного изомера, S-варфарина, и стимулирует метаболизм менее активного изомера, R-варфарина. Аллопурпнол конкурентным образом тормозит метаболизм 6-меркаптопурина, поскольку оба препарата метаболизируются с помощью ксантиноксидазы. Для того чтобы избежать при этом тяжелого угнетения костного мозга, приходится уменьшать дозу 6-меркаптопурина приблизительно в 3 раза. Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) оказывают незначительное угнетающее действие непосредственно на метаболизм лекарственных препаратов. Побочные эффекты при их приеме объясняются взаимодействием с эндогенным норадреналином. В присутствии ингибиторов МАО норадреналин накапливается в окончаниях адренергических нервов, а если на этом фоне в организм поступают катехоламино-вые препараты непрямого действия (например, фенилпропраноламин при лечении переохлаждения), то накопленный норадреналин внезапно освобождается и может вызвать тяжелую гипертензню. У больных, принимающих ингибиторы МАО, такое же действие оказывает тирамин, содержащийся в пище (например, в сыре): в присутствии ингибиторов он не распадается в стенке кишечника, а всасывается непосредственно в кровь и действует подобно аминам непрямого типа. Взаимодействие лекарств в процессе экскреции. Препараты, которые активно секретируются клетками почечных канальцев, могут вступать в конкурентные отношения.
Читать дальше
Попытки экспериментального доказательства
Позднее пластинка прогибается и образует архентеральное впячивание (канал), прорывающееся в бластоцель. От стенок этого канала продолжается инвагинация энтодермы и распространение ее под эпибластом краниально и латерально, пока но образуется сплошная энтодермальная пластинка (к 5 часам инкубации и даже ранее). Инвагинирующие клетки эпибласта, становясь клетками энтодермы, в момент прохождения через губу бластопора теряют содержавшийся в их […]
Дефекты глюкуронизирующей функции печени
Еще в 1954-1957 гг. группы Billing, Talafant и Schmid показали, что так называемый прямой билирубин представляет собой диглюкуронид свободного билирубина. Превращение свободного билирубина в связанный происходит и через посредство других систем эстерификации и сульфатирования, связывания с аминокислотами, гексуроновымикислотами и др.. Образование билирубин-диглюкуронида катализируется энзимной системой глюкуронилтрансферазы, локализованной в мембранах гладкого эндоплазматического ретикулума. Энзимнеактивен в эмбриональном […]
По данным А. И. Струкова
В настоящее время еще трудно установить в каждом отдельном случае, в результате экзогенной или эндогенной реинфекции произошло заболевание. Нужно, однако, думать, что чрезвычайно часто наблюдается возникновение очагов в результате эндогенной реинфекции. Важно, что любой реинфекционный очаг, каким бы путем он ни возник (т. е. в результате эндогенной или экзогенной реинфекции), развивается на фоне измененной реактивности […]