Наиболее распространено мнение об этом синдроме, как об ателектазе, связанном с нарушением вентиляционно-дренажной функции среднедолевого бронха. Частота поражений средней доли находит объяснение в ее анатомо-физиологических особенностях: острый угол отхождения среднедолевого бронха, узость его просвета, близость устья бронха к лимфатическим узлам, окружающим его со всех сторон; в эти лимфатические узлы попадает инфекция не только из самой средней доли, но также из нижней и верхней долей правого легкого (Brock, 1950). Показано, что нарушение проходимости среднедолевого бронха возникает по ряду причин: сдавления его увеличенными лифматическими узлами, в результате возникновения опухолей (доброкачественных и злокачественных) и воспалительных процессов среднедолевого бронха (Бессонова, 1968). Процессы, сопровождающиеся увеличением лимфатических узлов, разнообразны: острые и хронические пневмонии, опухоли, саркоидоз, пневмокониозы, туберкулез. Среди этих заболеваний туберкулезу принадлежит особое место, так как туберкулезные бронхоадениты постоянно вызывают нарушение бронхиальной проходимости во все периоды существования и у лиц разного возраста. Многие авторы к ведущему заболеванию с синдромом средней доли относят туберкулез. Р. Е. Иткина (1969) из 70 больных с этим синдромом в 41 случае установила генетическую связь с туберкулезом, Г. С. Бессонова (1968) из 88 больных с изолированными поражениями средней доли в 38 наблюдениях установила патогенетическую связь с туберкулезом, Ф. Б. Лифшиц (1971) из 48 подростков с поражениями средней доли и язычкового сегмента у 42 подтвердил туберкулезную этиологию процесса. Р. Брок (Brock, 1950) описывает 60 случаев поражений средней доли, обусловленных туберкулезным бронхоаденитом н 8 случаев — карциномами бронхов. В зависимости от степени нарушения проходимости в легких возникают участки гиповентиляции, ателектаза и в дальнейшем развивается хронический воспалительный процесс.
Читать дальше
Неритмичное дыхание
В классической неонатальной форме заболевание начинается к 4-5-му дню после рождения и быстро прогрессирует. Самыми частыми проявлениями служат отказ от груди, неритмичное дыхание, приступообразный цианоз, мышечная гипо — и гипертония, судороги, кома. К ним прибавляется запах мочи, напоминающий, по данным различных авторов, кленовый сироп, пивную закваску, мясной суп или карамелизированный сахар. Болезнь наследуется по аутосомно-рецессивному […]
Дефицит 2, 3-дифосфоглицератмутазы
Впервые Prankerd, а после него ряд авторов описали около десятка случаев энзимопатии 2,3-дифосфоглицератмутазы (2,3-ДФГлМ), клинически проявляющейся симптомами гемолитической анемии, преимущественно хронического несфероцитарного типа. Патогенетический механизм сводится к уменьшению количества продуктов ниже блока, чаще всего АТФ. Клиническая картина не отличается от описанных, за исключением открытой у некоторых больных гиперпигментации мочи из-за наличия в ней мезобилифусцина. Диагноз […]
Жалобы больных
Жалобы больных обычно значительны: их беспокоят лихорадка и ночной пот, сердцебиения и нарушения сна, обильное отделение мокроты, часто мучительный кашель, нарушающий ночной покой, а иногда надсадный до рвоты (раздражение п. vagi!). Нередки ирофузные кавернозные кровотечения, которые вызывают новые аспирационные бронхопневмонические изменения или даже обширные казеозные пневмонии. Внешний вид таких больных очень характерен, напоминает нередко типичный […]